Skip to content

allmedica nowy sącz batorego

4 miesiące ago

600 words

Hybrydyzacja in situ również wykazała wzrost mRNA IL-5 w drogach oddechowych po prowokacji alergenem (13); jednak inne badania koncentrujące się w szczególności na komórkach T znalazły dowody na zwiększoną liczbę komórek wytwarzających IFN-y (19) lub komórek wytwarzających zarówno IFN-y jak i IFN-y. i IL-4 (20). Dane te, wraz z faktem, że wirusowe infekcje dróg oddechowych pozostają główną przyczyną wywoływania ciężkich ataków astmy (21, 22), sugerują rolę komórek Th1 we wzmaganiu astmatycznego stanu zapalnego. W mysich modelach astmy dowody potwierdzają rolę komórek Th2 i cytokin Th2 IL-4 i IL-5 w promowaniu eozynofilii w drogach oddechowych i nadreaktywności. Zapalenie dróg oddechowych jest osłabione u myszy z genetycznie niedoborem limfocytów T CD4 + (23, 24), IL-4 (23-26) lub IL-5 (27). Wykazano również, że transfer adoptywny specyficznych dla alergenu komórek Th2 wspomaga eozynofilię dróg oddechowych, wytwarzanie śluzu i nadreaktywność (28-30). Rola komórek Th1 jest mniej wyraźna. Leczenie IL-12 (25, 31) lub IFN-y (32, 33) lub infekcja Bacille Calmette-Guérin (BCG) (34) wykazali, że zmniejszają eozynofilowe zapalenie dróg oddechowych. Dane te sugerują, że przesunięcie w kierunku odpowiedzi Th1 może hamować eozynofilię dróg oddechowych, chociaż mogą być również zaangażowane inne typy komórek niż Th1. Rzeczywiście, ostatnio okazało się, że odpowiedzi Th1 i Th2 współistnieją w płucach (29, 35, 36). Miejscowa ekspresja cząsteczek adhezji naczyniowej podczas stanu zapalnego ma kluczowe znaczenie dla skutecznej rekrutacji leukocytów, w tym komórek T CD4 +, do miejsc zapalenia. W alergicznym zapaleniu dróg oddechowych interakcje między integryną a4 a cząsteczką adhezyjną VCAM-1 są szczególnie ważne, chociaż prawdopodobnie inne cząsteczki, takie jak ICAM-1, P-selektyna i E-selektyna, również mają swój udział (37. 39). Do rekrutacji limfocytów T do płuc, P-selektyny, E-selektyny i VCAM-1 wszystkie przyczyniają się (40), a wykazano, że komórki T przyczyniają się do indukcji tych cząsteczek adhezji podczas stanu zapalnego (41). Co ciekawe, wykazano, że komórki Th1, ale nie Th2, używają selektyny P i selektyny E, co sugeruje, że rekrutacja Th1 i Th2 może być różnicowo regulowana na poziomie ekspresji cząsteczki adhezyjnej (42). Niedawno wykazaliśmy, że obie komórki Th1 i Th2 zostały zwerbowane do dróg oddechowych po prowokacji antygenem w mysim modelu eozynofilowego zapalenia dróg oddechowych, w którym myszy uczulono na owalbuminę kurzego (OVA), a następnie prowokowano aerozolu OVA (36). Komórki Th1 dominowały wcześnie po prowokacji, podczas gdy komórki Th2 dominowały później w odpowiedzi. Adopcyjne przeniesienie specyficznych dla OVA komórek Th1 przed uczuleniem zwiększyło odpowiedź zapalną, w tym rekrutację eozynofili, podczas gdy pasywne przeniesienie komórek Th2 indukowało niewielką zmianę w zapaleniu dróg oddechowych. Wyniki te sugerują, że zarówno komórki Th1, jak i komórki Th2 mogą przyczyniać się do eozynofilowego zapalenia dróg oddechowych, przy czym komórki Th1 biorą udział szczególnie we wczesnych stadiach odpowiedzi. W obecnych eksperymentach zmieniliśmy ten eksperymentalny model, aby skupić się na roli komórek Th1 i Th2 w ostrym okresie, w pierwszych 3 dniach po prowokacji przez drogi oddechowe. Przeniesiono specyficzne dla OVA komórki Th1, komórki Th2 lub oba na myszy naiwne, a następnie poddano 2 wyzwaniom dróg oddechowych, stosując OVA w odstępie 6-8 godzin. Co ciekawe, silne eozynofilowe odpowiedzi zapalne były widoczne tylko wtedy, gdy komórki Th1 i Th2 zostały przeniesione razem. Dalsza analiza wykazała, że komórki Th1 były skutecznie rekrutowane do dróg oddechowych po prowokacji antygenem, ale komórki Th2 były skutecznie rekrutowane do dróg oddechowych tylko wtedy, gdy obecne były również komórki Th1. Zwiększona rekrutacja eozynofilów i komórek Th2 w obecności komórek Th1 koreluje ze zwiększoną ekspresją VCAM-1 w dużych naczyniach płuc i może być zasadniczo zahamowana przez traktowanie myszy anty-VCAM-1 lub anty-TNF- . przeciwciała
[hasła pokrewne: acetylowany adypinian diskrobiowy, storczyki allegro, wodniak powrózka nasiennego ]

0 thoughts on “allmedica nowy sącz batorego”