Skip to content

ciechocinek sanatorium wrzos ul leśna 2

4 miesiące ago

596 words

W przeciwieństwie do tego, podczas gdy makrofagi z IL-12 A /. myszy miały nienaruszoną zdolność do wytwarzania TNF-a, nie udało im się uwolnić IFN-y. i brakowało oznak aktywacji. Używając świeżo wyizolowanych makrofagów płucnych z IL-12 | 3 / | myszy, wykazaliśmy ponadto, że komórki te uwalniają TNF-a, ale nie IFN-y, w odpowiedzi na stymulację mykobakteryjną lub LPS. Sama IL-12 indukowała minimalną ilość IFN-y. Jednak po stymulacji prątkami i IL-12 te makrofagi uwalniały znaczne ilości IFN-y. W porównaniu do IL-12, dodany egzogennie IFN-y miał znacznie słabszy efekt stymulujący. Stwierdziliśmy również, że IL-18 nie jest wymagana w znaczący sposób w przypadku IFN-y. odpowiedzi wywołane przez IL-12 i prątki. Nasze dane sugerują, że makrofagi są znaczącym komórkowym źródłem cytokin typu w odpowiedziach gospodarzy przeciwko infekcjom wewnątrzkomórkowym i że w przeciwieństwie do TNF-a. odpowiedź makrofagów, IFN-y uwalnianie jest pod ścisłą kontrolą zarówno IL-12, jak i wewnątrzkomórkowych patogenów. IFN-. odgrywa kluczową rolę w obronie gospodarza przed infekcjami wewnątrzkomórkowymi, w tym zakażeniem prątkami (1. 3, 10, 12). Powszechnie uważa się, że IL-12 uwolniona z aktywowanych makrofagów stymuluje komórki Th1, a do pewnego stopnia komórki NK, do uwalniania IFN-y, który realizuje swoją misję w odporności komórkowej poprzez aktywację makrofagów, jak również limfocytów T (1. 4, 22). Rzeczywiście, wcześniejsze badania sami i innych wykazały istotną rolę IFN-y pochodzącej z limfocytów T IL-12 i CD4 +. w oporności gospodarza na zakażenie prątkami (7. 13). Wyniki naszych obecnych badań pogłębiły te badania i dostarczyły pierwszych dowodów eksperymentalnych in vivo, że makrofagi są również istotnym źródłem IFN-y, oprócz IL-12 i TNF-a, podczas zakażenia prątkami płuc. Ponieważ ziarniak przeciwbakteryjny składa się głównie z makrofagów, IFN-y pochodzący z makrofagów, w porównaniu z IFN-y pochodzącym z komórki T, jest prawdopodobnie jeszcze bardziej skuteczny w aktywowaniu makrofagów przez mechanizm autokrynny. Zatem odpowiedź immunologiczna komórkowa jest napędzana przez IFN-y. uwalniane z obu komórek Th1 i makrofagów. Odkryliśmy, że makrofagi uwolniły IFN-y tylko w określonych warunkach stymulacji i że optymalny IFN-y Odpowiedź wymaga nie tylko IL-12, ale także agonisty drobnoustrojów, szczególnie zakaźnego patogenu wewnątrzkomórkowego. Te odkrycia dostarczyły zatem mechanistycznego wglądu w to, dlaczego makrofagi normalnie nie uwalniają znaczących ilości IFN-y, w przeciwieństwie do typowych monokin (6, 14. 16). Pod tym względem brak uwalniania IL-12 może stanowić odpowiedź na pytanie, dlaczego LPS, w przeciwieństwie do prątków pałeczek, nie indukuje IFN-y. uwalnianie z ludzkich makrofagów pęcherzyków płucnych in vitro (14). Niedawno wykazano, że rekombinowana IL-12 jest nieskuteczna w indukowaniu IFN-y. w świeżo wyizolowanych komórkach otrzewnowych, o ile te komórki nie były stymulowane w hodowli przez dłuższy czas w obecności powtarzanego dawkowania IL-12 (17). Jednak w innym raporcie wykazano, że sama rekombinowana IL-12 jest niezdolna do stymulowania IFN-y. uwalnianie z makrofagów pochodzących ze szpiku kostnego, o ile komórki nie były stymulowane równocześnie z wysokimi dawkami IL-12 i IL-18 (18). Warto zauważyć, że komórki te były prawdopodobnie aktywowane przed stymulacją IL-12 / IL-18 przez czynniki wzrostu, które były stosowane do kierowania różnicowania komórek szpiku do makrofagów. To połączone zastosowanie IL-12 i IL-18 nie indukowało żadnego IFN-y. z powszechnie stosowanych mysich linii komórkowych makrofagów (18). Dla porównania, nie tylko dostarczyliśmy jednoznaczne dowody na wykazanie zdolności makrofagów aktywowanych in vivo do uwalniania dużych ilości IFN-y, ale także podjęliśmy serię badań in vitro przez stymulację świeżo wyizolowanych pierwotnych hodowli makrofagów.
[więcej w: slimtox allegro, grzybek tybetański allegro, rozpoznanie wg icd 10 ]

0 thoughts on “ciechocinek sanatorium wrzos ul leśna 2”