Skip to content

Czy terapia trombolityczna powinna być leczeniem pierwszego rzutu w przypadku ostrego udaru niedokrwiennego

1 miesiąc ago

1003 words

Leczenie ostrego udaru wydaje się być kontrowersyjne, podobnie jak debata kliniczna między Caplan et al. i Grotta (wydanie 30 października) 1,2 pokazuje. Caplan i współpracownicy, po stronie przeciwnej, i Grotta, po stronie pro, wszyscy stoją mocno po tej samej stronie głównego argumentu – mianowicie, że pacjenci z ostrym udarem powinni otrzymywać agresywne leczenie. W dzisiejszych Stanach Zjednoczonych prawdziwa alternatywa dla terapii tkankowym aktywatorem plazminogenu (t-PA) nie jest wcale terapią. Czytelnicy nie powinni tracić z oczu tego punktu brodząc przez zalety i wady konkretnego leczenia, takiego jak t-PA.
Jeśli chodzi o konkretny wybór terapii, istnieje więcej dowodów klinicznych na poparcie poparcia Grotta dla t-PA. Po pierwsze, badanie t-PA przeprowadzone przez National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) 3 dostarcza znacznie wyraźniejszych dowodów statystycznych na korzyść t-PA, niż bardziej anegdotyczne raporty cytowane na korzyść dotętniczej urokinazy. Po drugie, analiza podgrup w badaniu t-PA wykazała korzyści nawet u pacjentów z małymi zawałami, które mogą być związane z chorobą w małych, penetrujących tętnicach, które przeciwnicy terapii t-PA argumentują, że nie odpowiadają na t-PA. Tacy pacjenci nie mieliby zamknięcia w rezonansie magnetycznym ani w konwencjonalnej angiografii, a zatem nie byliby kandydatami do terapii dotętniczej. Dla tej grupy t-PA jest terapią oferowaną jako alternatywa dla braku leczenia. Po trzecie, nawet pacjenci z dużymi naczyniami lub udarami zatorowymi mieli lepszą odpowiedź na t-PA niż na placebo. Ci, którzy zalecają bardziej selektywne podejście, niektórzy pacjenci otrzymujący leczenie dotętnicze powinni poddać się randomizowanym badaniom porównującym to podejście z dożylnym t-PA.
Nota edytorska: Dr Kirshner otrzymuje fundusze na badania z Genentech, producenta t-PA.
Howard S. Kirshner, MD
Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN 37212
3 Referencje1. Caplan LR, Mohr JP, Kistler JP, Koroshetz W. Czy terapia trombolityczna powinna być leczeniem pierwszego rzutu w przypadku ostrego udaru niedokrwiennego. Tromboliza – nie panaceum na udar niedokrwienny. N Engl J Med 1997; 337: 1309-10, 1313
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Grotta J. Czy terapia trombolityczna powinna być leczeniem pierwszego rzutu w przypadku ostrego udaru niedokrwiennego. t-PA – najlepsza aktualna opcja dla większości pacjentów. N Engl J Med 1997; 1310-2, 1313.
Google Scholar
3. Krajowy Instytut Zabiegów Neurologicznych i Udarowych rt-PA Stroke Study Group. Tkankowy aktywator plazminogenu do ostrego udaru niedokrwiennego. N Engl J Med 1995; 333: 1581-1587
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Dyskusja kliniczna nad dożylnym rekombinowanym t-PA w ostrym udarze niedokrwiennym odzwierciedla ciągłe obawy dotyczące podejścia, w którym wynik może wydawać się naruszać zasadę: Po pierwsze, nie wyrządzaj szkody. Leczenie trombolityczne znacznie zwiększa ryzyko krwotoku wewnątrzczaszkowego u pacjentów z udarem. Jedną z krytycznych lekcji europejskich badań nad terapią trombolityczną udaru mózgu jest znaczenie starannej selekcji pacjentów, aw rzeczywistości niepowodzenie w badaniu European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) wynikało częściowo z liczby pacjentów, u których stwierdzono nieprawidłowe traktowanie Rekombinowany t-PA był korzystny w analizie skuteczności populacji docelowej ECASS, ale kiedy przeanalizowano dane od wszystkich pacjentów (w tym tych, którzy zostali źle wymandandizowani), stwierdzono niedopuszczalnie wysokie odsetki krwotoków śródczaszkowych.
Caplan i jego współautorzy mają rację, przypominając nam, że informacje z badań klinicznych muszą być dostosowane do indywidualnych pacjentów. W tym względzie dalsze gromadzenie danych z badań fazy 4 lub badań po wprowadzeniu na rynek rekombinowanego t-PA powinno pozwolić nam na lepsze zdefiniowanie kryteriów kwalifikowalności w celu zindywidualizowania dalszego leczenia ostrego udaru. Niemniej jednak, biorąc pod uwagę ograniczone informacje diagnostyczne dostępne w większości instytucji w naszym obecnym stanie (które obejmują ograniczone opcje terapeutyczne i krótki czas leczenia), powinniśmy umożliwić terapię trombolityczną możliwie jak największej liczbie kwalifikujących się pacjentów, pod warunkiem, że świadomie w odniesieniu do ryzyka i korzyści wynikających z leczenia.
Dożylne rekombinowane t-PA rzeczywiście nie jest magiczną kulą. Niektórzy pacjenci lepiej radzą sobie z t-PA, niektórzy nie będą mieli korzyści, a niestety niektórzy będą gorzej radzić sobie. W idealnym świecie moglibyśmy zindywidualizować nasze opcje terapeutyczne dla pacjentów z udarem szybko, wykorzystując zarówno doświadczenie kliniczne ekspertów, jak i odpowiednie badania pomocnicze. Dlatego powinniśmy dążyć do stworzenia środowiska, w którym pacjenci z udarem mogą być leczeni w trybie nagłym. W związku z tym popieram wezwania do rozważenia, w ramach krajowej polityki publicznej, stworzenia systemu udaru mózgu wzorowanego na poziomach opieki nad pacjentami z traumą zatwierdzonymi przez American College of Surgeons2. W tym modelu, z triage, pacjenci mogą zostać przeniesione przez awaryjne systemy medyczne do centrów klinicznych doskonałości w bardzo krótkim czasie. Biorąc pod uwagę złożoność opieki nad udarem, taki system mógłby jedynie zoptymalizować opiekę nad pacjentami. Tylko w tym zakresie zatwierdzenie rekombinowanego t-PA dostarczyło nam potężnego bodźca do dalszego rozwoju infrastruktury do opieki nad pacjentami z ostrym udarem mózgu.
Michael J. Schneck, MD
Rush Medical College, Chicago, IL 60612
2 Referencje1. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, i in. Dożylna tromboliza z rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu w ostrym udarze półkuli. JAMA 1995; 274: 1017-1025
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Gordon DL. Od redaktora Biuletyn Rady udarowych. No. 1, 1997.
Google Scholar
Jako lekarz praktykujący w nagłych wypadkach od 17 lat martwi mnie decyzja kliniczna, która zostanie przekazana lekarzowi ratunkowemu, jeśli żaden wewnętrzny neurolog nie jest łatwo dostępny. Jest to sytuacja w wielu szpitalach naksatingowych, zwłaszcza po godzinach pracy. Podejście Dr. Grotta jest szczególnie niepokojące. Jak Caplan i in. prawidłowo stwierdzam, istnieje wiele warunków, które mogą udawać jak udar . Wielu z nas, którzy nie są formalnie przeszkoleni w neurologii, może mieć trudności w odróżnieniu, powiedzmy, hemiplegicznej migreny od udaru lub pacjenta z przejściowym atakiem niedokrwiennym, który może kilka godzin od możliwego kandydata na terapię t-PA Ponadto istnieją metaboliczne i funkcjonalne przyczyny osłabienia, stany pooperacyjne, takie jak paraliż Todda, ekspozycja na toksyny, zaburzenia nadciśnienia i wiele innych stanów, które naśladują udar. W jednym badaniu, w którym u
[patrz też: chloramfenikol, ambroksol, bromazepam ]
[patrz też: storczyki allegro, olej rydzowy właściwości, leobert allegro ]

0 thoughts on “Czy terapia trombolityczna powinna być leczeniem pierwszego rzutu w przypadku ostrego udaru niedokrwiennego”