Skip to content

dobre lakiery hybrydowe 2013

4 miesiące ago

460 words

Gdy komórki Th1 i Th2 zostały przeniesione razem, komórki Th1 nie były w stanie zahamować odpowiedzi eozynofilowej w drogach oddechowych. Nie zdefiniowaliśmy przyczyn różnic między naszymi wynikami a wynikami Hansena i wsp. (35), ale podejrzewamy, że są one spowodowane różnicami w warunkach hodowli komórek T, metodą dostarczania antygenu lub stosowaniem myszy SCID jako biorców. Katz i współpracownicy wykazali w mysim modelu cukrzycy, że adopcyjnie przenieśli komórki Th2, które nie są zdolne do indukowania zapalenia wysepek w immunokompetentnych myszach NOD, powodują nacieki zapalne z eozynofilią prowadzące do cukrzycy po przeniesieniu do myszy NOD.scid (56, 57) . Sugeruje to, że komórki T zachowują się inaczej in vivo, kiedy są przenoszone na myszy z niedoborem komórek T w porównaniu z normalnymi myszami. Podsumowując, nasze dane pokazują, że same komórki Th2 są nieskutecznie rekrutowane do dróg oddechowych po prowokacji antygenem i są nieskuteczne w promowaniu eozynofilowego zapalenia dróg oddechowych. Komórki Th1, zamiast służyć jako supresory eozynofilowego zapalenia dróg oddechowych, mogą faktycznie współpracować z komórkami Th2 przez zmianę mikrośrodowiska płuc w celu zwiększenia rekrutacji Th2 i eozynofilów. Specyficznie, komórki Th1 indukują wytwarzanie chemokin i ekspresję VCAM-1 w sposób zależny od TNF-a. Dane te nie powinny być interpretowane w celu wskazania, że komórki Th1 są unikalne pod tym względem. Testujemy czy inne zapalne bodźce w płucach, szczególnie te, które indukują miejscowy TNF-a. ekspresji, może wzmacniać rekrutację komórek Th2 w podobny sposób. Nasze dane sugerują możliwy mechanizm, dzięki któremu infekcje wirusowe mogą zaostrzyć astmę. Pacjenci z atopią mogą mieć repertuar krążących komórek Th2 specyficznych dla alergenu, ale pozostają stosunkowo bezobjawowe, o ile stopień zapalenia w płucach był poniżej progu niezbędnego do skutecznej rekrutacji komórek Th2. Komórki Th1 specyficzne wobec wirusa reagujące na infekcje dróg oddechowych mogą w wystarczającym stopniu zmienić lokalne środowisko płucne, aby zwiększyć rekrutację Th2. Po dotarciu do tkanek płuc komórki Th2 mogą reagować na wdychane alergeny przez wydzielanie IL-4, IL-5 i innych mediatorów, tym samym powodując atak astmy. Interesujące będzie sprawdzenie, czy obserwowana współpraca jest powielana w układach modelowych z komórkami Th1 specyficznymi dla wirusa i komórkami Th2 specyficznymi dla alergenu. PodziękowaniaDziękujemy Osami Kanagawa za dostarczenie DO11.10 / RAG-2. /. myszy; Robert Schreiber i Kathy Sheehan za dostarczenie mAb PIP, H22 i TN3; Ken Murphy za mAb 11B11 i za pomocne dyskusje; i Emil Unanue dla mAb anty-IL-12 TOSH i dla pomocnych dyskusji. Praca ta była częściowo wspierana przez National Institutes of Health udziela AI-34580 i HL-56419 (do DD Chaplin) oraz Programu Szkoleniowego Naukowca Medycznego przyznającego T32 GM07200 (DA Randolph). DD Chaplin jest badaczem Instytutu Medycznego Howarda Hughesa.
[więcej w: młody jęczmień allegro, złoto koloidalne, żółty stolec ]

0 thoughts on “dobre lakiery hybrydowe 2013”

  1. [..] Oznaczono ponizsze tresci z artykulu oryginalnego: oprogramowanie stomatologiczne[…]