Skip to content

dr ewa czerwińska ad 5

3 miesiące ago

573 words

U obu pacjentów PBMC analizowano pod kątem specyficzności specyficznego dla allelu PCR (pacjent 1, ścieżki 6 i 7, pacjent 2, ścieżka 6). Analiza sekwencji pasma monoklonalnego w próbkach chłoniaka MALT o niskim stopniu złośliwości, uzyskanych w 1990 i 1992 roku, wykazała dwa główne klony chłoniaka o 97 bp i 100 pz. Ponieważ dwa różniły się jedynie o 3 bp, nie można było ich wyraźnie rozróżnić na elektroforezie żelowej. Obie sekwencje CDR3 tych klonów zostały użyte do specyficznego dla allelu PCR, a oba klony były obecne w początkowej próbce (1981), jak również w próbkach biopsyjnych uzyskanych w 1985 roku (Tabela 1, Figura 2A i Figura 2B). Po 1993 r. Jeden z dwóch klonów komórek B nie był już wykrywalny (tabela 1). Obie sekwencje CDR3 były w prawidłowej ramce odczytu do wytwarzania potencjalnie funkcjonalnego białka. W wyniku allelicznego wykluczenia, klon komórek B zwykle wytwarza tylko pojedynczą immunoglobulinę. Fakt, że obie sekwencje były w poprawnej ramce odczytu sugeruje obecność chłoniaka dwu- klonalnego.
Pacjent 2
Histologiczny przegląd próbek z biopsji żołądka uzyskanych na trzy miesiące przed resekcji żołądka w 1984 r. I przy gastrektomii potwierdził brak chłoniaka (ryc. 1B). Patologicznymi cechami były: czynne zapalenie błony śluzowej żołądka, pęcherzyki limfoidalne, ogniskowa metaplazja jelitowa i przewlekłe owrzodzenie trawienne (ocena histologiczna, 2). Obecność H. pylori udokumentowano w próbkach uzyskanych w 1984 i 1988 roku. Pacjentka nigdy nie otrzymywała antybiotyków ze szczególnym celem wyniszczenia H. pylori. Jednak podczas i po chemioterapii otrzymywała różne antybiotyki do leczenia infekcji. Te zabiegi mogły wyeliminować H. pylori.
Przegląd próbek z biopsji żołądka-kikuta wykonanej w 1988 roku potwierdził obecność rozlanego, agresywnego chłoniaka nieziarniczego, który został przeklasyfikowany jako chłoniak wielkokomórkowy z ogniskowymi obszarami chłoniaka MALT o niskim stopniu złośliwości (Figura 1E i Figura 1F). Obecność dużych komórek chłoniaka była również uzasadniona w szpiku po histologicznej ocenie próbki uzyskanej przez biopsję trepiny. Badanie histologiczne próbek endoskopowo-biopsyjnych uzyskanych bezpośrednio przed nawrotem chłoniaka w szpiku kostnym wykazało ogniskowe podejrzane pojawienie się gęstych, małych nacieków limfocytarnych (ocena histologiczna, 4), które mogły być związane z obecnością szczątkowego MALT o niskiej złośliwości chłoniaka. Próbka z biopsji żołądka uzyskana po przeszczepie nie wykazała takiej infiltracji komórek B.
Amplifikacja PCR genu immunoglobuliny z konsensusowymi starterami wykazała oligoklonalny wzór w próbkach uzyskanych w momencie rozpoznania zapalenia żołądka i pasma monoklonalnego o tej samej wielkości we wszystkich próbkach chłoniaka o niskim i wysokim stopniu złośliwości uzyskanych w 1988 i 1990 roku. przed autologicznym przeszczepem szpiku kostnego. Oligoklonalny lub poliklonalny wzór nadal występował po transplantacji (Tabela 1). Jeden z dominujących klonów komórek B został zsekwencjonowany z próbki z chłoniakiem zatopionym w parafinie, a jego sekwencja CDR3 została wykorzystana do wytworzenia startera specyficznego dla allelu. PCR swoisty dla allelu wykazał obecność tego klonu w próbce z zapaleniem żołądka i we wszystkich kolejnych próbkach biopsji aż do przeszczepu szpiku kostnego w 1990 roku, po czym klon ten stał się niewykrywalny (Figura 2A i Figura 2B).
Dyskusja
Dane epidemiologiczne, 4,5 eksperymentalne, 21 i kliniczne 16, 155,22 potwierdzają silny związek między pierwotnym chłoniakiem MALT w żołądku (klonalnym rakiem z komórek B) a gastrycznym H
[hasła pokrewne: ambroksol, bromazepam, dronedaron ]
[hasła pokrewne: storczyki allegro, olej rydzowy właściwości, leobert allegro ]

0 thoughts on “dr ewa czerwińska ad 5”