Skip to content

dr ewa czerwińska ad 6

6 dni ago

506 words

W naszym badaniu wykorzystaliśmy czułe, specyficzne dla pacjenta techniki molekularne – specyficzny dla allelu PCR – w celu wykazania, że potwierdzone histologicznie zapalenie żołądka wywołane przez H. pylori jest schronieniem dla klonalnej komórki B, która ostatecznie prowadzi do chłoniaka MALT. Spektrum limfoproliferacji, od poliklonalnej do monoklonalnej, może brać udział w transformacji od łagodnych do jawnie nowotworowych postaci w żołądku.23,24 System oceny zaproponowany przez Wotherspoon i wsp. 11 odzwierciedla to kontinuum z histologicznego punktu widzenia. Progresja guza jest wieloetapowym procesem i określenie punktu, w którym zmiana nienowotworowa staje się nowotworowa jest trudna.25 Niektóre zmiany genetyczne mają anomalię klonalną, która pozostaje w odpowiedzi na normalne regulatory wzrostu i różnicowania.25,26 Ostatnie badania 27-29 mają wykazano selekcję antygenową i ekspansję klonalną w klonach komórek B chłoniaka MALT. Proliferacja tych klonów może być subkliniczna lub mieć minimalne znaczenie kliniczne, dopóki nie pojawią się dodatkowe zmiany genetyczne i proces stanie się nieodwracalny.
Analiza sekwencji DNA od pacjenta wykazała dwa główne klony chłoniaka, które najwyraźniej powstały z biciofilnej proliferacji limfocytów B. PCR allelospecyficzny oparty na tych sekwencjach był pozytywny w próbkach żołądka i w kolejnych próbkach chłoniaka. Jeden klon zniknął po kilku latach, po leczeniu antybiotykami, podczas gdy drugi nie. Uporczywy klon mógł przejść do etapu niezależności od H. pylori. Rozwój chłoniaków dwu- lub oligoklonalnych udokumentowano również w innych okolicznościach, takich jak po przeszczepieniu narządu. 30-32 W chłoniakach wywołanych przez wirus Epsteina-Barr i związanych z przeszczepem narządów obserwuje się podobny proces klonalnej proliferacji komórek B, i wycofanie immunosupresji może zahamować proliferację i zatrzymać postęp chłoniaka.31,32 Wycofanie antygenowego bodźca H. pylori we wczesnym etapie klonalnej proliferacji komórek B – na przykład przez zlikwidowanie mikroorganizmu – może odwrócić złośliwy proces przed staje się nieodwracalne.
H. pylori jest bardzo częstą infekcją bakteryjną u ludzi, obecną u prawie połowy wszystkich ludzi. 33 Chłoniak MALT z żołądka rozwija się jednak tylko w bardzo niewielkim odsetku. Szacowana częstość występowania tego chłoniaka w Stanach Zjednoczonych wynosi od do 30 000, a do 80 000 344. W północno-wschodnich Włoszech odnotowano większą częstość występowania (13 na 100 000). 4 Dodatkowe czynniki środowiskowe lub związane z gospodarzem mogą być konieczne w celu podtrzymania limfagenezy żołądka.
Punkt, w którym należy leczyć zakażenie H. pylori, jest kontrowersyjny. Istnieje ogólna zgoda co do tego, że należy ją wykorzenić u pacjentów z chorobą wrzodową żołądka lub dwunastnicy.35,36 Nasze wyniki mogą być postrzegane jako wspierające stosowanie antybiotykoterapii u wszystkich objawowych pacjentów z zapaleniem żołądka H. pylori. Jednakże, rozważania dotyczące kosztów, a także wysokiego wskaźnika wyleczalności chłoniaka MALT37, 38 oraz rosnącej oporności na antybiotyki 36, 39 ważą przeciwko bezkrytycznemu stosowaniu antybiotyków w leczeniu wszystkich osób z zapaleniem żołądka H. pylori. Co więcej, nie ma wystarczających danych, aby wykazać, że zwalczanie H
[przypisy: bromazepam, ambroksol, suprasorb ]
[patrz też: wodniak powrózka nasiennego, grzybek tybetański allegro, acetylowany adypinian diskrobiowy ]

0 thoughts on “dr ewa czerwińska ad 6”