Skip to content

dr ewa czerwińska czesc 4

3 miesiące ago

533 words

W celu oceny specyficzności oligonukleotydu swoistego dla allelu chłoniaka analizowano DNA z próbki wolnej od choroby od pacjentów i DNA z linii komórkowej Raji. Produkty reakcji analizowano na 10-procentowych żelach poliakryloamidowych do iniekcji, jak opisano powyżej. Wyniki
Pacjent
Ryc. 1. Histologiczne wzory ewolucji od przewlekłego zapalenia żołądka do chłoniaka żołądka. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka jest widoczne w próbkach biopsyjnych uzyskanych w 1981 r. Od Pacjenta (Panel A), aw 1984 r. Od Pacjenta 2 (Panel B) (× 100). Panel C przedstawia chłoniaka MALT o niskim stopniu złośliwości w próbce biopsyjnej z 1990 r. Od Pacjenta (x 200), a panel D pokazuje zmianę limfocytową z tej próbki (x 1000). Biopsja kikuta żołądka w 1988 r. U pacjenta 2 ujawniła obszary chłoniaka MALT o niskim stopniu złośliwości (panel E, x 200) w wysokogatunkowym, przeważnie dużym chłoniaku z komórek (panel F, x 1000). Wszystkie próbki barwiono hematoksyliną i eozyną.
U pacjenta przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka (ocena histologiczna, 3) potwierdzono w badaniu histopatologicznym tylko w początkowej próbce (Figura 1A), uzyskanej w 1981 r. Ta próbka miała wzór oligoklonalny komórek B w teście PCR segmentu CDR3 immunoglobuliny. gen. Chłoniak MALT o niskim stopniu złośliwości (ocena histologiczna, 4 lub 5) został zdiagnozowany w próbkach biopsyjnych uzyskanych od 1985 r. (Ryc. 1C i ryc. 1D); monoklonalne przegrupowanie genu ciężkiego łańcucha immunoglobuliny o podobnym rozmiarze pasma wykryto we wszystkich próbkach (tabela 1).
Rysunek 2. Rysunek 2. Wyniki elektroforezy w żelu poliakryloamidowym ciężkiego łańcucha immunoglobulin CDR3 Produkty od dwóch pacjentów. Panel A przedstawia wyniki analizy PCR klonowania komórek B za pomocą konsensusowych starterów dla konserwatywnego fragmentu zrębowego 3 regionu zmiennego i dla łączącego się regionu ciężkiego łańcucha immunoglobulinowego. W biopsjach żołądka uzyskanych w czasie rozpoznano przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka (1981 w Pacjencie i 1982 w Pacjencie 2), widoczne są liczne słabe prążki, wskazujące na oligoklonalność, podczas gdy próbki uzyskane w czasie chłoniaka MALT rozpoznano (1990 u Pacjenta i 1988 w Patencie 2) pokazują monoklonalną populację limfocytów B. W Patencie 2 podobny wzór monoklonalny był widoczny w próbce szpiku kostnego uzyskanej przed autologicznym przeszczepem szpiku kostnego (BMT) w 1988 r., Ale nie był już wykrywalny po transplantacji w 1996 r. U obu pacjentów jednojądrzaste komórki krwi obwodowej (PBMC) pokazał rozmaz ze zamplifikowanych produktów, wskazując poliklonalność komórek B. Sekwencjonowanie pasm chłoniaka pokazało pojedynczy dominujący klon w Pacjent 2 i dwa główne klony w Pacjent 1. Zamplifikowane sekwencje CDR3 każdego klonu wykorzystano do zaprojektowania starterów specyficznych dla allelu. Panel B pokazuje wyniki analizy PCR specyficznej dla allelu. W każdym przypadku, linia pokazuje marker wielkości DNA. W Pacjent próbki z zapaleniem żołądka wykazują dwa klony komórek B (ścieżki 2 i 3), które dominowały po transformacji do złośliwego chłoniaka (ścieżki 4 i 5). W Patencie 2, klon chłoniaka (ścieżka 3) jest widoczny w próbce nieżytów żołądka (ścieżka 2), jak również w próbce szpiku kostnego otrzymanej przed przeszczepieniem (ścieżka 4), ale nie w tym uzyskanym później (ścieżka 5).
[podobne: teosyal, citalopram, busulfan ]
[przypisy: cystis epidermalis, serwatka z mleka owczego, allegro tangle teezer ]

0 thoughts on “dr ewa czerwińska czesc 4”

  1. [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: dentysta wola warszawa[…]