Skip to content

dr ewa czerwińska

3 tygodnie ago

601 words

Kilka linii dowodów wskazuje na związek między przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka spowodowanym przez Helicobacter pylori a chłoniakiem limfatycznym związanym z błoną śluzową (MALT) w żołądku.1,2 Zgłaszano bliskie powiązanie epidemiologiczne.3-5 Mikroorganizm można znaleźć w błona śluzowa żołądka prawie we wszystkich przypadkach, a regresja chłoniaka MALT o niskim stopniu złośliwości żołądka została wykazana po eradykacji H. pylori. 6,7 Sugerowany postęp od przewlekłego nieżytu błony śluzowej żołądka wywołanego przez H. pylori do jawnego chłoniaka MALT8 nie został formalnie wykazany, chociaż jeśli taki mechanizm istnieje, może mieć ważne implikacje w leczeniu zapalenia żołądka związanego z H. pylori. Każda komórka B zawiera geny ciężkiego łańcucha immunoglobulin w nowej konfiguracji, która zapewnia marker dla małych populacji monoklonalnych limfocytów B, które można zidentyfikować w próbkach patologicznych za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) .9,10 Opisujemy dwóch pacjentów z historiami przewlekłego zapalenia żołądka wywołanego przez H. pylori i późniejszego gastrycznego chłoniaka MALT, u którego pobierano próbki biopsji żołądka kilka lat przed wystąpieniem chłoniaka, analizowano molekularnie za pomocą specyficznego dla pacjenta podejścia PCR. Udowodniliśmy, że chłoniaki powstały z klonów komórek B w miejscu przewlekłego zapalenia żołądka.
Opisy przypadków
Pacjent
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka kliniczna pacjenta i wyniki analizy molekularnej. Pacjent był 36-letnim mężczyzną z sześciomiesięczną historią bólu w nadbrzuszu, w którym wykonano endoskopię górnego odcinka przewodu pokarmowego, z losowymi pobranymi próbkami biopsyjnymi, w 1981 r. (Tabela 1). Stwierdzono łagodne wrzody trawienne żołądka z przewlekłym nieżytem żołądka w części ciała i ciała. Pacjent był leczony lekami zobojętniającymi kwas żołądkowy i pozostał dobrze do 1985 roku, kiedy objawy żołądkowe powróciły. Dalsza endoskopowa biopsja żołądka potwierdziła rozpoznanie przewlekłego zapalenia żołądka związanego z infekcją H. pylori. Podano leczenie ranitydyną, z dobrym złagodzeniem objawów. Endoskopia kontrolna w marcu 1990 r. Ujawniła zmiany w obrębie limfocytów i naciekach komórek plazmatycznych zarówno w ciele żołądka, jak iw dwunastnicy. Wykonano histologiczną diagnozę chłoniaka MALT o niskim stopniu złośliwości. Rutynowe procedury oceny stopnia zaawansowania12 ujawniły chorobę w stadium I (chłoniak ograniczony do błony śluzowej żołądka). Objawy ustąpiły po wznowieniu leczenia ranitydyną, a pacjent odmówił poddania się resekcji żołądka. Jego stan był monitorowany za pomocą regularnej endoskopii i biopsji żołądka, która nie wykazywała zmian w wynikach histologicznych. We wrześniu 1993 r. Otrzymał dziesięciodniowy kurs amoksycyliny (750 mg trzy razy na dobę), metronidazol (500 mg trzy razy na dobę) i omeprazol (40 mg dziennie) w celu eliminacji H. pylori. Powtórzone biopsje żołądka w latach 1994-1996 udokumentowały eradykację H. pylori, ale trwałość wieloogniskowych zmian w chłoniaku MALT o niskim stopniu złośliwości.
W październiku 1996 r. Endoskopia wykazała wyraźną progresję chłoniaka o niskim stopniu złośliwości w żołądku, z rozlaną i głęboką infiltracją ściany żołądka i inwazji dwunastnicy ze zwężeniem bańki dwunastnicy. Obliczone tomograficzne badanie wykazało adenopatię brzuszną; wyniki biopsji szpiku kostnego były prawidłowe. Był leczony sześcioma cyklami leczenia obejmującego doksorubicynę, cyklofosfamid, winkrystynę, prednizon i metotreksat.
[więcej w: polyporus, flexagen, chloramfenikol ]
[więcej w: złoto koloidalne, żółty stolec, szkoła muzyczna inowrocław ]

0 thoughts on “dr ewa czerwińska”