Skip to content

dystanse triathlonowe

2 miesiące ago

29 words

Przeciwnie, przeżycie alloprzeszczepu u biorców leczonych blokadą kostymulacyjną oprócz przeciwciał anty-asialo GM1 było dramatycznie przedłużone w porównaniu z biorcami leczonymi blokadą kostymulacji sam (MST 86 versus 20 dni, P <0,01). Figura 2 Przeciwciała skierowane przeciw autoprzeciwciała GM1 wydłużają przeżywalność alloprzeszczepu skóry u biorców B6 leczonych połączoną blokadą CD40 / CD28. B6 biorcy alloprzeszczepów skóry Balb / c leczonych anty-CD40L, CTLA4-Ig (500 .g w dniach 0, 2, 4 i 6) i anty-asialo GM1 (50 .l w dniach 0, 4, 8, i 12) (MST 86 dni, n = 7) znacznie wydłużało przeżycie przeszczepu w porównaniu z biorcami leczonymi blokadą kostymulacji (MST 20 dni, n = 7, P <0,01). Biorcy leczeni samym anty-asialo GM1 (MST 11 dni; n = 7) nie mieli przedłużonego czasu przeżycia przeszczepu w porównaniu z leczonymi kontrolnymi (króliczymi IgG) biorcami (MST 10 dni; n = 7). Asialo GM1 ulega ekspresji na komórkach NK, limfocytach T NK i podgrupach. Komórki T i komórki T CD8 + u myszy B6. Chociaż przeciwciała anti. Asialo GM1 są szeroko stosowane do zubożania komórek NK, wiadomo, że ekspresja asialo GM1 nie jest ograniczona do komórek NK. Dlatego też badaliśmy ekspresję komórek ASialo GM1 + u myszy B6. Dwukolorowa analiza cytometrii przepływowej limfocytów śledzionowych z wełny nylonowej wykazała ekspresję asialo GM1 na większości komórek NK1.1 + (93%) i podgrupach. (13%) i. (53%) Limfocyty T. Dalsza analiza wykazała, że około 20% limfocytów T CD8 + ulegało ekspresji w fazie asialo GM1, podczas gdy około 1% populacji limfocytów T CD4 + było asialo GM1 + (Figura 3). Tak więc kilka odrębnych populacji komórek w populacji limfocytów B6 eksprymuje asialo GM1 i jest potencjalnymi celami przeciwciał zubożających anty-asialo GM1. Figura 3Asialo GM1 ulega ekspresji na komórkach NK i podgrupach. Komórki T i. Komórki T u myszy B6. Niepadherentne splenocyty z wełny nylonowej od myszy B6 analizowano pod kątem NK1.1,. TCR, TCR, CD4, CD8 i asialo GM1 w przedziale limfatycznym z zastosowaniem dwukolorowej analizy cytometrii przepływowej. Wszystkie osie przedstawiają intensywność fluorescencji w skali logarytmicznej. Asialo GM1 ulega ekspresji na około 93% komórek NK1.1 +, 53%. Komórki T, 13%. Komórki T, mniej niż 1% komórek T CD4 + i 20% limfocytów T CD8 +. Ani komórki NK, ani Komórki T odgrywają ważną rolę w odrzucaniu oporności na blokadę kostną. Następnie podjęliśmy eksperymenty mające na celu zidentyfikowanie podzbiorów komórek Asialo GM1 +, które są krytyczne dla odrzucenia oporności na blokadę kostną. Aby zbadać rolę komórek NK, potraktowaliśmy myszy samym przeciwciałem anty-NK1.1 (PK136) lub w połączeniu z blokadą kostymulacji (Tabela 1). We wstępnych doświadczeniach potwierdzono, że dawka i częstotliwość anty-NK1.1 może utrzymać wyczerpanie komórek NK przez ponad 21 dni (dane nie przedstawione). Niespodziewanie, zubożenie komórek NK z anty-NK1.1 w połączeniu z blokadą kostymulacji nie pozwoliło odtworzyć efektów obserwowanych w przypadku leczenia anty-asialo GM1. Podobne eksperymenty przeprowadzono w celu określenia roli. Komórki T za pomocą anty- TCR mAb (GL3) (25) lub B6. łańcuch./. myszy, których brakuje. Komórki T (tabela 1). Ponownie, gdy leczono blokadą kostymulacji, żadna z tych grup nie przedłużyła przeżywalności alloprzeszczepu skóry w porównaniu z myszami typu dzikiego (kontrolnymi) leczonymi blokadą kostymulacji (Tabela 1). Zatem ani komórki NK1.1 +, ani Komórki T są krytyczne dla odrzucenia aloprzeszczepu opornego na blokadę kostną u myszy B6. Tabela Nie ma komórek NK ani Komórki T odgrywają ważną rolę w opornym na blokulację opornością na blokowanie limfocytów T CD8 + odgrywają kluczową rolę w odrzucaniu oporności na blokadę kostymulacji. Ponieważ podzbiory Komórki T wyrażają asialo GM1, podjęliśmy eksperymenty mające na celu zbadanie roli limfocytów T CD4 + i CD8 + w opornym na blokadę opornym na blokadę.
[patrz też: rozpoznanie wg icd 10, slimtox allegro, kątnica jelita grubego ]

0 thoughts on “dystanse triathlonowe”