Skip to content

falck kraków mazowiecka lekarze

2 miesiące ago

578 words

Makrofagi płucne wyizolowano i hodowano w różnych warunkach. Supernatanty zebrane po 72 godzinach zmierzono dla IFN-y. przez ELISA. (a) Komórki hodowane z lub bez LPS (1,6 .g / ml) lub żywego BCG (50 CFU / komórkę). (b) Komórki hodowane z 20 pg / ml, 200 pg / ml lub 2 ng / ml samej IL-12 lub razem z 1,6 .g / ml LPS lub 50 CFU / komórką żywego BCG. (c) Komórki stymulowano 400 .g / ml OVA, DBCG (50 CFU / komórkę) lub 8 .g / ml samego PPD lub razem z 200 .g / ml IL-12. Wyniki wyrażono jako średnie dla podwójnych próbek i reprezentują trzy do czterech niezależnych doświadczeń. OVA, albumina jaja kurzego; DBCG, zabity ciepłem BCG. Rysunek 5TNF-. produkcja świeżo izolowanych makrofagów płucnych z naiwnego IL-12. /. myszy. Makrofagi płucne i supernatanty hodowli przygotowano jak na Fig. 4. Mierzono supernatanty dla TNF-a. przez ELISA. Wyniki wyrażono jako średnie. SEM podwójnych próbek z dwóch oddzielnych doświadczeń (n = 4). Rola IFN-y lub IL-18 w IFN-y odpowiedzi w makrofagach płucnych. Ponieważ IFN-y wykazano zdolność do autoindukcji makrofagów w określonych warunkach (16), badaliśmy, czy IFN-y może zastąpić IL-12 w indukowaniu IFN-y uwalnianie przez makrofagi stymulowane przez prątki, poprzez badanie wpływu na IFN-y uwalnianie egzogennie dodanego IFN-y plus prątki lub LPS. Korzystając z podejścia subtraktywnego, byliśmy w stanie oszacować ilość endogennie uwalnianego IFN-y (patrz szczegóły na rycinie 6). Podczas gdy makrofagi uwalniają znaczne ilości TNF-a w odpowiedzi na 20 i 200 pg / ml IFN-y samodzielnie, wypuścili małe IFN-y (dane nie pokazane). Hodowane z mykobakteriami lub LPS plus IFN-y, szczególnie przy stężeniu 200 pg / ml, makrofagi uwalniają małe ilości IFN-y. (Figura 6). Jednak te poziomy indukcji były znacznie niższe niż te z komórek stymulowanych prątkami lub LPS plus takie same stężenia IL-12 (Figura 4b), co sugeruje, że w porównaniu z IFN-y, IL-12 jest znacznie ważniejszym czynnikiem w IFN. -. odpowiedzi w makrofagach. O ile IL-18 może być uwalniana przez makrofagi i synergistycznie z IL-12 w celu stymulacji IFN-y uwalnianie z komórek Th1 (4), badaliśmy, czy IL-18 może wzmacniać IFN-y stymulowane przez IL-12p. odpowiedź, przez współhodowanie IL-12a /. makrofagi z IL-12, prątkami i neutralizujące przeciwciało przeciwko mysiej IL-18. Nawet przy najwyższym stosowanym stężeniu anty-IL-18 (neutralizując 1600 pg IL-18) zaobserwowaliśmy jedynie 13% zmniejszenie poziomu IFN-y. (Tabela 1), sugerując minimalną rolę, jeśli w ogóle, dla endogennie uwalnianej IL-18 w indukcji IFN-a w makrofagach po stymulacji IL-12 i prątkami. Figura 6 Wpływ egzogennie dodanego IFN-y na IFN-y autoindukcja świeżo wyizolowanymi makrofagami płucnymi z naiwnej IL-12 P /. myszy. Makrofagi płucne hodowano z 20 pg / ml lub 200 pg / ml IFN-y. samodzielnie lub w połączeniu z 1,6 .g / ml LPS lub 50 CFU / komórkę żywego BCG przez 72 godziny. Supernatanty zmierzono dla IFN-y przez ELISA. Mały IFN-. indukowano dawką IFN-y samodzielnie (dane nie pokazane). Uwolnienie endogennego IFN-y oszacowano przez odjęcie ilości IFN-y w hodowlach zawierających egzogennie dodane IFN-y pojedynczo od tych zmierzonych w hodowlach zawierających oba dodane IFN-y i prątki lub LPS. Wyniki są wyrażone jako średnie wartości duplikatów próbek i są reprezentatywne dla dwóch niezależnych eksperymentów. Tabela Wpływ przeciwciała anty. Mysiego IL-18 na IFN-a. uwalnianie przez makrofagi Dyskusja W tym badaniu wykazaliśmy, że makrofagi płuc od immunokompetentnych myszy typu dzikiego były zdolne do wytwarzania cytokin typu 1, IL-12, IFN-a i TNF-a, i były fenotypowo aktywowane podczas infekcji płucnych mykobakterii.
[więcej w: acetylowany adypinian diskrobiowy, barszcz zwyczajny a sosnowskiego różnice, allmedica nowy sącz ]

0 thoughts on “falck kraków mazowiecka lekarze”