Skip to content

Hamowanie komórek prekursorowych erytroidów przez przeciwciała anty-Kell w niedokrwistości zarodkowej płodu ad 6

3 tygodnie ago

441 words

Nie jest zatem zaskakujące, że jednostki tworzące pęknięcie erytroidalne i jednostki tworzące kolonie były hamowane przez przeciwciała anty-Kell. To, że komórki progenitorowe granulocytów-makrofagów i megakariocytów z tego samego płodu Kell-dodatniego nie były hamowane przez przeciwciała anty-Kell, jest zgodne z wcześniejszymi ustaleniami ograniczenia przekaźnikowego RNA i białka Kell do komórek linii erytroidalnej. Niewiele wiadomo o funkcji białka Kell. Jest to białko transbłonowe o sekwencji i strukturalnych podobieństwach do endopeptydaz, które przetwarzają hormony peptydowe i mogą być eksprymowane we wczesnych komórkach krwiotwórczych. 17-21 Przypuszczalny region endopeptydazy genu Kell ma 59 procent homologii z antygenem ostrej białaczki limfoblastycznej, 21, 22, który jest funkcjonalną endopeptydazą. Dlatego wspólny antygen ostrej białaczki limfoblastycznej i Kell może odgrywać rolę w regulowaniu wzrostu i różnicowania komórek, na które są wyrażane, być może poprzez modulację peptydowych czynników wzrostu na powierzchni komórki.
Nasze dane mają wpływ na opiekę nad ciążami, w których alloimmunizacja Kell jest identyfikowana przez wykrycie przeciwciał anty-Kell podczas rutynowej kontroli ciąży lub na podstawie historii wcześniejszego płodu z niedokrwistością. Wykrywanie hemolizy pośrednio poprzez pomiar stężenia bilirubiny w płynie owodniowym jest mało prawdopodobne, ponieważ jest pomocne, ponieważ stężenia bilirubiny u płodów z aloimmunizowanym Kell nie odzwierciedlają ciężkości niedokrwistości płodu. 710 Leczenie ciąż z udziałem alloimmunizacji Kell powinno koncentrować się na genotypowaniu Kell DNA płodu24, gdy ojciec jest heterozygotą pod względem K1 i monitoruje płód z Kell-dodatnim rozwojem niedokrwistości przez kordocentezę i seryjną ultrasonografię.
Podsumowując, zarówno monoklonalne, jak i naturalnie występujące przeciwciała anty-Kell hamują wzrost komórek progenitorowych z erytrocytem dodatnich pod względem Kell. Odkrycia te sugerują, że zahamowanie erytropoezy na poziomie komórek progenitorowych jest ważnym mechanizmem niedokrwistości płodowej wywołanej przez przeciwciała anty-Kell.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierany przez fundusze specjalnych powierników Hammersmith i Specjalnej Służby Zdrowia Królowej Charlotte.
Jesteśmy wdzięczni pani Caroline Sweet i pani Helen Karim, badaczki położnej w Queen Charlotte s Hospital w Londynie, które zebrały wszystkie próbki krwi pępowinowej.
Author Affiliations
Z Oddziałów Położnictwa i Hematologii, Instytutu Położnictwa i Ginekologii, Szpitala Królowej Charlotte (JIV, RMW, EAL) oraz Katedry Hematologii, Imperial College School of Medicine w Royal Postgraduate Medical School (MM, NAM, IAGR) – zarówno w Londynie.
Prośba o przedruk do Dr. Robertsa z Wydziału Hematologii, Imperial College School of Medicine w Royal Postgraduate Medical School, Du Cane Rd., London W12 0NN, United Kingdom.
[podobne: bromazepam, Leukocyturia, diklofenak ]
[hasła pokrewne: allmedica nowy sącz, slimtox allegro, młody jęczmień allegro ]

0 thoughts on “Hamowanie komórek prekursorowych erytroidów przez przeciwciała anty-Kell w niedokrwistości zarodkowej płodu ad 6”