Skip to content

Hamowanie komórek prekursorowych erytroidów przez przeciwciała anty-Kell w niedokrwistości zarodkowej płodu cd

3 miesiące ago

363 words

Pozostałe 10 płodów poddano pobieraniu próbek krwi płodowej do grupowania Kell. Spośród nich trzy płody były pozytywne względem Kell i miały łagodną anemię, a jedyną konieczną do leczenia była fototerapia noworodkowa. Pozostałe siedem kobiet miało płód ujemny pod względem Kell i nie wymagało leczenia domacicznego we wcześniejszych ciążach pozytywnych względem Kell. Próbki surowicy zbierano seryjnie w czasie ciąży od ośmiu kobiet, których płody wykazywały ciężką anemię. We wszystkich przypadkach zakrzepłą krew oddzielano w ciągu czterech godzin po pobraniu i surowicę przechowywano w temperaturze -20 ° C do czasu zbadania. Przeciwciała anty-Kell zidentyfikowano i zmierzono standardowymi metodami serologicznymi.14 Pięć z kobiet miało inne alloprzeciwciała przeciwko komórkom czerwonym: dwa miały przeciwciała anty-c, a po jednym z nich przeciwciała anty-C, anty-D i anty-Jka (Kidd Grupa krwi). W przypadku tych pięciu kobiet wszystkie testy wykorzystywały komórki progenitorowe krwi pępowinowej, które nie zawierały antygenu, do którego miały alloprzeciwciała. Jako dodatkowe kontrole, przetestowano 11 próbek surowicy matki nie zawierających alloprzeciwciał komórek czerwonych pod kątem ich wpływu na jednostki tworzące erytroidalne jednostki tworzące kolonie, jednostki tworzące kolonie granulocytów i makrofagów oraz jednostki tworzące pęknięcie megakariocytów i jednostki tworzące kolonie. . Analiza statystyczna
Dane analizowano za pomocą odpowiednio parametrycznych lub nieparametrycznych metod. Porównanie parowane i niesparowane przeprowadzono za pomocą dwustronnego testu t-Studenta lub testu Wilcoxona i testu U Manna-Whitneya. Współczynnik korelacji Pearsona był stosowany tylko wtedy, gdy metoda najmniejszych kwadratów wspierała relację liniową. Do analizy regresji liniowej dwóch oddzielnych grup, nachylenia porównano z wykorzystaniem testu dla równości współczynników regresji i pozycji przez analizę kowariancji.
Wyniki
Wpływ monoklonalnych przeciwciał anty-Kell na hematopoetyczne komórki progenitorowe krwi pępowinowej
Jednostki tworzące wybuchy erytroidów i jednostki tworzące kolonie
Ryc. 1. Ryc. 1. Wpływ monoklonalnych przeciwciał anty-Kell na wzrost komórek progenitorowych erytroidów w krwi pępowinowej. Monoklonalne przeciwciała IgG anty-Kell powodowały zależne od dawki hamowanie wzrostu jednostek tworzących erytroidalne pęknięcia (Panel A) z krwi pępowinowej Kell-dodatniej (r = -0,98, P <0,001), ale nie Kell-ujemna krew pępowinowa. Podobnie przeciwciała anty-Kell hamowały wzrost jednostek tworzących kolonie erytroidalne (Panel B) z krwi pępowinowej dodatniej dla Kell (r = -0,96, P <0,001), ale nie Kell-ujemną krew pępowinową. Wyniki wyrażono jako średni (. SE) procent hamowania w doświadczeniach z trzema próbkami Kell-dodatnimi i trzema negatywnymi Kell-ujemnymi krwi pępowinowej.
Monoklonalne przeciwciała IgG anty-Kell powodowały zależne od dawki hamowanie wzrostu erytrocytarnych komórek progenitorowych krwi pępowinowej od niemowląt Kell-dodatnich, ale nie zawierających Kell-ujemnych (Figura 1A i Figura 1B). Wzrost komórek Kell-dodatnich był zahamowany we wszystkich, ale w najniższych stężeniach monoklonalnych przeciwciał anty-Kell IgG. Monoklonalne przeciwciała IgM anty-Kell również powodowały podobne zależne od dawki hamowanie wzrostu komórek Kell-dodatnich i brak hamowania komórek Kell-ujemnych, nawet przy najwyższym stężeniu przeciwciała (20 procent). Wzrost niedojrzałych erytroidalnych komórek progenitorowych, jednostek tworzących erytroidalne wybuchy, był bardziej hamowany niż dojrzałych erytroidalnych komórek progenitorowych, jednostek tworzących kolonie erytroidalne, dla dowolnego danego stężenia monoklonalnych IgG lub monoklonalnych przeciwciał IgM anty-Kell (P = 0,01)
[patrz też: bisoprolol, chloramfenikol, noni ]
[patrz też: cystis epidermalis, serwatka z mleka owczego, allegro tangle teezer ]

0 thoughts on “Hamowanie komórek prekursorowych erytroidów przez przeciwciała anty-Kell w niedokrwistości zarodkowej płodu cd”