Skip to content

makowiec doskonały

3 miesiące ago

563 words

W szczególności stopień uszkodzenia miocytów był zmniejszony u pacjentów z niedoborem receptora AT1A po A (p = 0,05 w porównaniu z typem dzikim). Tabela 2 Wyniki histopatologiczne dla alloprzeszczepów serca w dniu 5 po przeszczepie Dyskusja Zgromadzone dowody z ostatnich kilku lat sugerują, że angiotensyna II może być wytwarzana przez komórki odpornościowe i działać bezpośrednio na te komórki. Na przykład, Gomez i współpracownicy donieśli, że leukocyty szczurze eksprymują mRNA angiotensynogenu i syntezują białko angiotensynogenowe (28). Co więcej, peptydy angiotensyny są uwalniane przez szczurze makrofagi pęcherzykowe (39), mysie limfocyty i komórki ziarniste w schistosomatozie myszy (14, 40). Dodanie angiotensynogenu lub peptydów angiotensyny I do preparatów komórek odpornościowych może zwiększyć uwalnianie angiotensyny II (14), co oznacza, że komórki te posiadają wymaganą maszynerię enzymatyczną do przeprowadzenia pełnej konwersji substratu angiotensynogenowego do aktywnej angiotensyny II. Chociaż niektóre badania sugerują, że te szlaki mogą być niezależne od reniny i / lub ACE (41), aktywność ACE i ekspresja mRNA zostały udokumentowane w makrofagach i komórkach T (42. 47), a ekspresja ACE może być podwyższona w stanach zapalnych (42). 43). Zwiększoną ekspresję ACE w komórkach zapalnych powiązano z chorobami, takimi jak sarkoidoza (42, 43), chociaż jej rola patofizjologiczna nie została zdefiniowana. Miejscową kumulację ACE zidentyfikowano również w zmianach miażdżycowych, szczególnie w obszarach nacieku komórek zapalnych (48). W tych ustawieniach zasugerowano, że lokalna ekspresja i akumulacja ACE może przyczyniać się do zwiększonej produkcji angiotensyny II w tkankach. Potencjał angiotensyny II do bezpośredniej modulacji funkcji komórek zapalnych został zasugerowany przez obserwację, że ludzkie jednojądrzaste leukocyty wyrażają specyficzne miejsca wiązania dla angiotensyny II (27). Tsutsumi i współpracownicy następnie wykazali dużą liczbę miejsc wiązania dla angiotensyny II w śledzionie szczurów i odkryli, że te miejsca to głównie receptory AT1 (26). Jest to zgodne z ustaleniami autoradiografii naszego receptora dotyczącymi dyfuzyjnego wiązania specyficznego dla AT1 w śledzionie myszy, przedstawionego na Figurze 1a. Nasze badania pokazują ponadto, że są to głównie receptory AT1A i że receptory AT1A ulegają ekspresji w różnych populacjach splenocytów, w tym w limfocytach T, makrofagach i limfocytach B. W poprzednich badaniach sugerowano również wpływ angiotensyny II na modulowanie funkcji limfocytów T. We wstępnym raporcie, Vance i Kelly donoszą, że proliferacja nefritogennego klonu komórek T została znacznie zwiększona przez dodanie angiotensyny II i że efekt ten wydawał się być zależny od receptorów AT1 (49). Natomiast Simon i współpracownicy donosili o hamowaniu proliferacji indukowanej PHA przez angiotensynę II (50). Tak więc, chociaż dane są sprzeczne, istnieje kilka doniesień sugerujących, że angiotensyna II moduluje funkcje immunologiczne i że ten peptyd może mieć bezpośredni wpływ na proliferację limfocytów T. W opisanych tutaj doświadczeniach odkryliśmy, że ekspozycja splenocytów na angiotensynę II, bez żadnego innego egzogennego bodźca, jest wystarczająca do wywołania proliferacji. Ta odpowiedź jest blokowana przez specyficznych antagonistów receptora AT1 i jest nieobecna w komórkach z Agtr1a. /. myszy, co wskazuje, że w tych działaniach pośredniczą receptory AT1A. Aby określić, czy działania angiotensyny II w celu stymulacji proliferacji limfocytów odgrywają rolę w modulowaniu odpowiedzi immunologicznych, użyliśmy MLR jako modelu komórkowej odpowiedzi alloimmunologicznej. MLR ma naśladować warunki, które mogą wystąpić w przeszczepionym narządzie, gdy komórki odpornościowe biorcy są aktywowane przez rozpoznanie obcych antygenów MHC ulegających ekspresji w tkance dawcy
[więcej w: serwatka z mleka owczego, opadnięta powieka, wodniak powrózka nasiennego ]

0 thoughts on “makowiec doskonały”