Skip to content

protezy zębowe gniezno

4 miesiące ago

574 words

Wyraźnie pokazaliśmy, że same prątki w nieobecności IL-12 nie mogą stymulować IFN-y. uwalnianie, podczas gdy sam IL-12 bez prątków może uwalniać tylko minimalne ilości IFN-y, nawet gdy zastosowano fizjologicznie istotną wysoką dawkę IL-12 (2 ng / ml) (udokumentowaliśmy uprzednio najwyższy poziom IL-12). w płucach około ng / ml podczas infekcji mykobakteryjnej, pozycja 7). Solidny IFN-. odpowiedź obserwowano tylko wtedy, gdy makrofagi te były stymulowane zarówno przez prątki, jak i IL-12. TNF-. jest dobrze znaną prozapalną cytokiną, która jest uwalniana przez leukocyty, szczególnie makrofagi, w odpowiedzi na liczne bodźce, a zatem jest uważana za. alarm. lub. stres. cytokina (6, 23). Dostarczyliśmy pierwszy dowód na to, że TNF-a uwalnianie przez makrofagi jest niezależne od IL-12a, w przeciwieństwie do IFN-y. Ponadto wykazaliśmy, że uwalnianie TNF-a z makrofagów jest także niezależny od IFN – y, wykazując, że makrofagi uwalniają duże ilości TNF-a pod nieobecność zarówno IL-12 jak i IFN-y. Ten niezależny od IL-12P TNF-a odpowiedź może wyjaśnić, dlaczego TNF-a zostaje uwolniony tak łatwo w różnych warunkach stymulacji. Dla porównania, gospodarz najwyraźniej wyewoluował mechanizm, w którym pośredniczy IL-12, do kontrolowania IFN-y makrofagów. odpowiedź (rysunek 7). Dwie formy IL-12, p40 i p70 są wydzielane przez makrofagi, a tylko p70 jest biologicznie aktywny (3, 4). Najnowsze dowody sugerują, że w przeciwieństwie do p40 IL-12, aktywne uwalnianie p70 IL-12 z makrofagów może wymagać specyficznego zestawu sygnałów (24. 26) i jest prawdopodobne, że tylko wewnątrzkomórkowe patogeny mogą aktywnie stymulować uwalnianie IL-12. p70. Ten spór może wyjaśniać, dlaczego prątki mogą uwalniać IFN-y. z makrofagów, ale LPS i inne bodźce nie mogą (14. 16). Zatem oznaczone IFN-y uwalniają wyniki tylko od spotkania z wewnątrzkomórkowymi patogenami przez makrofagi in vivo, pojęcie, które wydaje się sensowne immunologicznie w tym IFN-y. byłoby największe zapotrzebowanie, gdy gospodarz wymaga pełnej aktywacji makrofagów w celu zwalczania zakażeń wewnątrzkomórkowych. Oprócz wpływu na aktywację makrofagów, IFN-y może także zwiększać różnicowanie Th1 przez zwiększanie ekspresji R122 IL-12 na komórkach T (27). To pojęcie jest dodatkowo poparte naszymi odkryciami, że tylko prątki lub wirusy (dane nie pokazane), ale nie antygen OVA, w obecności IL-12 mogą skutecznie stymulować IFN-y. uwalnianie z makrofagów. Oprócz wpływu na IFN-y uwalnianie przez makrofagi, IL-12 jest najwyraźniej ważnym przełącznikiem różnicowania Th1 i IFN-y. odpowiedź komórek Th1 i NK (3, 4). Zatem IFN-y uwalniane z komórek T i makrofagów, być może razem z TNF-a, mogą najbardziej skutecznie aktywować makrofagi, wzmacniając ich aktywność bakteriobójczą (Figura 7). Ryc. 7Schematyczny model roli IL-12 w kaskadzie cytokin typu zarówno w komórkach T, jak i makrofagach podczas infekcji wewnątrzkomórkowej. Po interakcji z wewnątrzkomórkowymi patogenami, takimi jak prątki, makrofagi uwalniają IL-12 i TNF-a. Uwalnianie TNF-a jest niezależny od IL-12 .. Istotna rola IL-12 w odpowiedziach gospodarzy zależy po części od silnego wpływu na IFN-y. produkcja z różnych typów komórek. Z jednej strony stymuluje różnicowanie Th1 i IFN-y produkcja z komórek CD4 + Th1. Ten IFN-. aktywuje makrofagi za pomocą mechanizmu parakrynnego. Z drugiej strony, IL-12, wraz z patogenami wewnątrzkomórkowymi, stymuluje IFN-y uwalnianie z makrofagów. Ten IFN-. może aktywować makrofagi poprzez silny mechanizm autokrynny. Dwie drogi aktywacji makrofagów przez IFN-y są oznaczone liniami przerywanymi. Ponieważ rekombinowany IFN-y wykazano, że stymuluje endogenną produkcję IFN-y w komórkach otrzewnowych (16) porównaliśmy względną siłę działania IL-12 i IFN-a w indukowaniu endogennego IFN-y uwalnianie w obecności prątków lub LPS
[patrz też: storczyki allegro, slimtox allegro, philips lumea allegro ]

0 thoughts on “protezy zębowe gniezno”

  1. Niedoczynność tarczycy to dość uciążliwa choroba i trzeba brać leki praktycznie cały czas