Skip to content

rehabilitacja rybnik szpital

3 miesiące ago

593 words

Serce dawcy zebrano z myszy Myc-różniących się MHC (DBA / 2XBALB / c) F1 (H-2d), a między aortą biorcy i aortą wstępującą utworzono zespolenie z boku od serca dawcy. Następnie stworzono podobne zespolenie między żyłą odbiorczą a żyłą główną serca dawcy. Całkowity czas niedokrwienia wynosił średnio 15 minut i nie różnił się między grupami. Śmiertelność operacyjna biorców wynosiła mniej niż 5%. Wszyscy biorcy przeszczepu byli leczeni dawkami subterapeutycznymi (10 lub 20 mg / kg we wstrzyknięciu podskórnym) cyklosporyny, rozpoczynającymi się w dniu przeszczepu i kontynuującymi przez 7 dni. Przeżywalność alloprzeszczepu monitorowano przez bezpośrednie badanie bicia serca przez ścianę brzucha, a niepowodzenie przeszczepu definiowano jako przerwanie wyczuwalnego bicia serca. Aby dokładniej zbadać wpływ mutacji Agtr1a na charakter odrzucenia, oceniliśmy histopatologię alloprzeszczepów serca w grupach eksperymentalnych. W dodatkowych grupach Agtr1a + / + (n = 7) i Agtr1a. /. (n = 6) zwierząt, przeszczepy serca wykonano jak już tu opisano, a biorcom podano 20 mg / kg cyklosporyny dziennie przez wstrzyknięcie podskórne. W dniu 5 po przeszczepie alloprzeszczepy usunięto i umieszczono w 10% zbuforowanej formalinie. Po utrwaleniu formaliny serca podzielono, zabarwiono hematoksyliną i eozyną, a szkiełka zostały przejrzane przez patologa (P. Ruiza), który był maskowany do grup leczonych. Nasilenie odrzucenia, nacieki śródmiąższowe, uszkodzenie miocytów i nieprawidłowości naczyniowe oceniano osobno, stosując skalę półilościową, w której 0 oznacza brak nieprawidłowości, a 1, 2 i 3 – odpowiednio łagodne, umiarkowane i ciężkie nieprawidłowości. Analiza statystyczna. Wartości dla każdego parametru w grupie są wyrażone jako średnia. SEM. Dla porównań między Agtr1a + / + i Agtr1a. /. grupy, istotność statystyczną oceniono przy użyciu niesparowanego testu t dla normalnie rozproszonych danych. Do porównań w grupach zastosowano sparowany test t. Do analiz nieparametrycznych użyto testu U Manna-Whitneya. Wyniki Aby ustalić, czy RAS może mieć bezpośredni wpływ na układ odpornościowy, najpierw scharakteryzowaliśmy receptory angiotensyny na tkance limfatycznej za pomocą autoradiografii receptora (29). Jak pokazano na rysunku 1a, wiązanie [125I] angiotensyny II było łatwo wykrywane w miąższu śledziony. Ogromna większość wiązania [125I] angiotensyny II była swoista i została zastąpiona przez dodanie nadmiernych stężeń niewyznakowanej angiotensyny II (dane nie przedstawione). Aby odróżnić 2 klasy receptorów angiotensyny II (AT1 i AT2), określiliśmy proporcję wiązania [125I] angiotensyny II, które może być zastąpione przez specyficznych antagonistów podtypów receptorów. W śledzionie myszy większość wiązania [125I] angiotensyny II zostało przesunięte przez losartan, antagonistę receptora AT1 (Figura 1b). Antagonista receptora AT2 PD123319 nie miał wpływu na wiązanie [125I] angiotensyny II w śledzionie (dane nie przedstawione). Rycina Wiązanie aneksiotyny w śledzionie myszy. (a) Całkowite wiązanie [125I] angiotensyny II w części normalnej śledziony myszy. (b) [125I] Wiązanie angiotensyny II w obecności nadmiernych stężeń losartanu jako antagonisty receptora AT1. Aby scharakteryzować dalsze miejsca wiązania angiotensyny II w limfocytach śledzionowych, przeprowadziliśmy badania wiązania radioliganda w zawiesinach pojedynczych komórek przygotowanych ze śledzion myszy C57BL / 6 Agtr1a + / + i Agtr1a (31 (31). Specyficzne wiązanie [125I] angiotensyny II było łatwo wykrywane w splenocytach z myszy typu dzikiego, a główna część tego wiązania została wyparta przez losartan (Figura 2). Natomiast całkowite i losartanowe wiązanie [125I] angiotensyny II do komórek z niedoborem receptora AT1A nie różniło się od tła
[podobne: cystis epidermalis, allmedica nowy sącz, młody jęczmień allegro ]

0 thoughts on “rehabilitacja rybnik szpital”