Skip to content

szpital nr 1 w lublinie

3 miesiące ago

578 words

Myszy leczone anty-TNF-a przeciwciało wykazywało znacznie zmniejszone wybarwianie VCAM-1 i zmniejszoną eozynofilię tkanki w porównaniu z myszami traktowanymi przeciwciałem kontrolnym (Figura 6). Łącznie wyniki te sugerują, że komórki Th1 promują ekspresję VCAM-1, a następnie rekrutację Th2 i eozynofili przez szlak z użyciem TNF-a. Figura 6 Przeciwutleniające przeciwciało przeciwko TNF-a hamuje ekspresję VCAM-1 i eozynofilię tkanki. Myszy traktowano jak opisano na Fig. 5. Po zebraniu komórek BAL, tkankę płuc zebrano i zamrożono. Skrawki płuc zostały następnie zabarwione na obecność VCAM-1 (czerwone zabarwienie) i eozynofili (brązowe zabarwienie). (a) Sekcja od myszy traktowanej sekcją anty-TNF-a i (b) od myszy traktowanej przez S-metylotransferazę anty-glutationu (przeciwciało kontrolne). Podobne wyniki zaobserwowano w 2 oddzielnych eksperymentach. Omówienie Wykorzystaliśmy zdefiniowany adopcyjny system przenoszenia w celu zbadania zdolności komórek Th1 i Th2 do indukowania zapalenia płuc po prowokacji aerozolem z ich pokrewnym antygenem. W tych doświadczeniach zróżnicowane specyficzne dla OVA specyficzne dla OVA p komórki DO11.10 Th1 i Th2 przeniesiono do naiwnych, nieuczulonych biorców BALB / c dzień przed prowokacją aerozolem o stężeniu 1% OVA w PBS. Trzy dni później myszy uśmiercano, a ich płuca analizowano pod kątem zapalenia. W tym krótkoterminowym modelu transferu oczekiwano, że udział w procesie zapalnym ze specyficznych przeciwciał lub komórek T gospodarza będzie minimalny. W tym systemie, komórki Th1, gdy są przenoszone samodzielnie, promowały zależną od antygenu odpowiedź zapalną składającą się głównie z limfocytów i jednojądrzastych fagocytów. Co uderzające, komórki Th2, gdy były przenoszone same, nie były w stanie wywołać zapalenia dróg oddechowych; jednakże, gdy komórki Th1 i Th2 były przenoszone razem, współpracowały w celu wywołania zapalenia eozynofilowego (Figura 1). W tym modelu, zróżnicowana aktywność komórek Th1 i Th2 w promowaniu stanu zapalnego i ich współdziałających interakcji w generowaniu eozynofilowego zapalenia wydaje się być częściowo oparta na różnych możliwościach tkankowych komórek Th1 i Th2 (Figury 2 i 3). Po prowokacji dróg oddechowych, komórki Th1 były skutecznie rekrutowane do płuc, być może poprzez P-selektynę i E-selektynę. Przeciwnie, komórki Th2, pozbawione odpowiednich ligandów do wiązania z selektyną P i selektyną E, były słabo rekrutowane do płuc, a ich wzór rekrutacji był rozproszony, chyba że obecne były również komórki Th1. Wyniki te sugerują, że komórki Th1 indukują zmiany w środowisku płuc, takie jak zmiany w chemokinie lub ekspresji cząsteczki adhezyjnej, które zwiększają rekrutację komórek Th2 do dróg oddechowych. Rzeczywiście, biorcy komórek Th1 poddani prowokacji OVA wykazywali zwiększoną ekspresję szeregu chemokin, w tym RANTES, MIP1-a, MIP-1 (3, MCP-1, eotaksyny i limfotaktyny (dane nie przedstawione). Stwierdzono, że komórki Th2 wyrażają pokrewne receptory dla każdej z tych chemokin (50). Tak więc te chemokiny są kandydatami na mediatory, które leżą u podstaw kooperacyjnych oddziaływań między komórkami Th1 i Th2. Komórki Th1 indukowały również zmiany ekspresji adhezji-cząsteczki w płucach. Wystąpił niewielki wzrost ekspresji ICAM-1, ale zarówno ekspresja podstawowa, jak i indukowana były zlokalizowane w najmniejszych drogach oddechowych w miejscach, które nie odgrywały znaczącej roli w zapaleniu tkanek. Indukcja VCAM-1 na śródbłonku średnich i dużych naczyń w płucach była bardziej dramatyczna (ryc. 4). Stwierdzono, że VCAM-1 ma kluczowe znaczenie dla rozwoju zapalenia dróg oddechowych w różnych modelach astmy (37, 39, 40). Synergistyczny efekt TNF-a oraz IL-4 na indukcję VCAM-1 również odnotowano (51)
[przypisy: młody jęczmień allegro, złoto koloidalne, opadnięta powieka ]

0 thoughts on “szpital nr 1 w lublinie”