Skip to content

żylaki pajączki na nogach leczenie

3 tygodnie ago

560 words

Jest zatem szczególnie interesujące, że w naszych eksperymentach indukcja VCAM-1 była najsilniejsza, gdy obecne były zarówno komórki Th1, jak i Th2. Wzmocnienie rekrutacji komórek Th2 do dróg oddechowych przez komórki Th1 może obejmować bezpośrednią interakcję między komórkami Th1 i tkanką płuc lub może być mediowane przez wydzielane produkty komórek Th1. Badaliśmy potencjalny udział rozpuszczalnych mediatorów Th1 przez zastosowanie neutralizujących przeciwciał przeciwko IFN-y. lub TNF-a w celu zahamowania działania tych cytokin podczas prowokacji myszy, które otrzymały zarówno komórki Th1 i Th2 (Figura 5). Zgodnie z innymi raportami, neutralizacja IFN-y faktycznie zwiększyła eozynofilię dróg oddechowych i rekrutację Th2 (32, 33, 52). Natomiast neutralizowanie TNF-a lub blokowanie VCAM-1 zmniejszało rekrutację Th2 i eozynofili, z neutralizacją TNF-a co samo w sobie prowadzi do zmniejszenia ekspresji VCAM-1 (Figura 6). Dane te sugerują, że TNF-a zapewnia ważny sygnał inicjujący rekrutację Th2 w tym modelu. Interesujące, specyficzne dla OVA komórki DO11.10 Th1 uwalniają tylko nieznacznie większe ilości TNF-a. w porównaniu z komórkami Th1.10.10 Th2 (400 ng / ml w porównaniu z 300 ng / ml w supernatantach hodowli tkankowej 3 dni po ponownej stymulacji za pomocą OVA). Jednakże, ponieważ komórki Th1 są skutecznie rekrutowane do płuc wkrótce po prowokacji aerozolem OVA i komórkach Th2, efektywna miejscowa produkcja TNF-a w płucach prawdopodobnie jest dużo wyższy od komórek Th1 niż z komórek Th2. Pozostaje możliwe, że komórki miąższu gospodarza są indukowane do dostarczania biologicznie znaczących ilości TNF-a. po przeniesieniu Th1. Ponadto fakt, że anty-TNF-. przeciwciała nie całkowicie hamowały odpowiedź eozynofili sugeruje, że inne czynniki oprócz TNF-a może być zaangażowany. Inne mediatory komórek Th1, które mogą przyczyniać się do wzmocnienia rekrutacji Th2, obejmują limfotoksynę, albo w jej rozpuszczalnym homotrimerze, albo w błonowej postaci heterotrimerowej (53), albo w IL-2, która, jak wykazano, powoduje eozynofilię (54) i indukuje TNF-a. ekspresja w płucach (55). We wstępnych doświadczeniach leczenie przeciwciałem anty-IL-2 nie zakłócało jednak eozynofilii indukowanej Th1 + Th2a (dane nie przedstawione). Cohn i in. obserwowali również aktywność adoptywnie przenoszonych komórek DO11.10 Th1 i Th2 u naiwnych biorców poddanych prowokacji OVA (28). W ich eksperymentach przeniesienie samych komórek Th2 może sprzyjać eozynofilowemu zapaleniu dróg oddechowych po wielokrotnych wyzwaniach w aerozolu przez okres 7-10 dni. W ich systemie produkcja IL-4 z komórek Th2 była ważna przy rekrutacji komórek Th2 do dróg oddechowych. W przypadku braku IL-4 zapalenie można przywrócić przez dotchawicze wkraplanie TNF-a. Wyniki te podkreślają znaczenie komórek Th2 i TNF-a. w eozynofilowym zapaleniu dróg oddechowych. Zaobserwowaliśmy bardzo podobne wyniki, gdy zamiast stosowania naszego protokołu krótkoterminowego przez 7 kolejnych dni podawaliśmy nosicielom komórek Th2 wyzwania w postaci aerozolu. W tym ustawieniu biorcy Th2 rozwijają eozynofilowe zapalenie płuc (dane nie pokazane). Jednak w tych eksperymentach i badaniach Cohn i wsp. Długość eksperymentu powoduje, że aktywowane endogenne komórki T i przeciwciała przeciw OVA uczestniczą w ostatecznej odpowiedzi. Ostatnio Hansen i in. zgłaszali doświadczenia z zastosowaniem adoptywnego transferu linii komórkowych Th1, Th2 i Th0 pochodzących z długotrwałej hodowli swoistych dla OVA splenocytów DO11.10 (35). Dzięki tym liniom komórkowym, komórki Th2 i Th0 mogą promować eozynofilię dróg oddechowych u myszy SCID po 2 donosowych wyzwaniach, podczas gdy komórki Th1 promują jednojądrzastą reakcję zapalną bez eozynofili. Nie zaobserwowano różnic w rekrutacji komórek Th1 w porównaniu z komórkami Th2
[patrz też: storczyki allegro, acetylowany adypinian diskrobiowy, rozpoznanie wg icd 10 ]

0 thoughts on “żylaki pajączki na nogach leczenie”